È da un po’ di tempo che non scrivo articoli nel blog. Non c’è un motivo particolare se non quello relativo al fatto che penso che troppo presenzialismo sia nocivo: trovo molto più utile scrivere quando ho qualcosa di curioso ed interessante da raccontare come in questo caso. Ho deciso di aprire una nuova rubrica dedicata alle persone straordinarie che ho avuto la fortuna di incontrare nella mia vita.
Da dove parto? Da Cristina Fazzi.
Brevi note biografiche.
Molti di voi si chiederanno chi sia mai Cristina Fazzi. È un medico. Si è laureata in chirurgia a Catania e, dopo alcune esperienze nella sua Sicilia, ha deciso, per puro caso, di trasferirsi in Zambia dove aiuta come medico le popolazioni locali. Ha dato vita ad una ONG che si occupa, tra le tante cose, di trovare fondi e gestire progetti per costruire ospedali ed ambulatori nelle zone più o meno accessibili dello Zambia. Ha adottato un bambino (oggi giovane uomo) in Zambia e, grazie alla sua determinazione, è stata capace di aprire la strada – in realtà ancora impervia – alle adozioni dei single in Italia. Infatti, per circa tre anni ha portato avanti una battaglia per far riconoscere l’adozione del suo Joseph – del tutto regolare in Zambia – anche in Italia; e ci è riuscita. Ad oggi ha in affido altri sette bambini Zambiani che sta crescendo con grande amore.
Ma non è delle sue avventure di mamma single che voglio parlarvi. Né voglio illustrarvi le peripezie che si è trovata a vivere e che tuttora vive in Zambia per la realizzazione dei suoi progetti umanitari. Tutto questo lo potete leggere nella sua biografia dal titolo “Karìbu. Lo Zambia, una donna, una grande avventura” scritto a quattro mani con Lidia Tilotta (qui).
I miei ricordi.
Ho avuto modo di incontrare la dottoressa Fazzi in occasione della presentazione del suo libro al Policlinico di Palermo. Ho partecipato a quell’incontro spinto da un mio collega che, sentendomi parlare del biochar, oggetto, come ben sapete, della mia attività di ricerca, ha pensato che fosse utile una mia partecipazione alla presentazione del libro di Cristina Fazzi e Lidia Tilotta. Non avevo eccessive aspettative, in realtà. Pensavo che sarebbe stata la solita presentazione noiosa con gli autori che fanno la solita passerella per promuovere il solito libro dalla tiratura limitata destinato ad essere la solita meteora nel panorama della letteratura divulgativa del nostro paese. Ed invece…
Invece è stata un’illuminazione. Non appena la Dottoressa Fazzi ha cominciato a raccontare perché si è trasferita in Zambia mi sono venuti in mente i racconti di mio padre che negli anni Trenta del secolo scorso (sì, mio padre nacque nel 1922 e quest’anno, fosse stato ancora in vita, avrebbe compiuto 100 anni. Un’età ragguardevole. Ma, per un figlio, un genitore non ha mai un’età ragguardevole e dovrebbe essere immortale…ma questo non c’entra con quanto voglio scrivere) si trasferì assieme ad alcuni zii nell’Eritrea italiana in cerca di opportunità di lavoro. Lì fu fatto prigioniero dagli inglesi (come il nonno della dottoressa Fazzi) e, campo di concentramento dopo campo di concentramento, sopravvisse, prigioniero, fino al 1946, anno in cui fu liberato e, pesando una quarantina di chili scarsi, tornò in Italia. Nonostante le sue traversie, egli ha sempre raccontato del suo mal d’Africa e della nostalgia che quel continente gli provocava. Ovviamente, la storia di mio padre non c’entra nulla con la dottoressa Fazzi. Il punto è che la dottoressa, col suo incipit, mi ha portato alla mente tante cose e mi ha commosso. Mi ha commosso non solo perché ha fatto emergere dalla profondità dei miei ricordi cose che erano sedimentate e messe da parte perché, nonostante la mia età, non ho ancora superato la perdita di mio padre, ma anche perché mi ha illuminato e reso veramente chiaro il concetto di “aiutiamoli a casa loro”.
Aiutiamoli a casa loro. Parte I
Vi ricorda qualcosa questa locuzione? Ormai va di moda. E pur di “aiutarli a casa loro” raccogliamo qualsiasi cosa e, sotto forma di aiuti umanitari, mandiamo tutto nei paesi in via di sviluppo, convinti che quanto “racimoliamo” possa davvero essere utile. In realtà, questa è un’operazione che serve solo a noi stessi. Serve per lenire i sensi di colpa che ci attanagliano perché sappiamo benissimo che, per usare tutte le comodità di cui disponiamo, deprediamo le risorse naturali di paesi lontanissimi da noi rendendoli sempre più poveri.
Come ha raccontato la dottoressa Fazzi, a cosa mai potranno servire gli omogeneizzati nelle zone povere dei paesi africani, tra cui lo Zambia? Perché sto citando gli omogeneizzati? Perché uno dei racconti della dottoressa Fazzi ha riguardato il rifiuto da parte sua di un carico di aiuti umanitari fatto da omogeneizzati.
Gli omogeneizzati.
Sappiamo tutti che cosa sono gli omogeneizzati. Sappiamo benissimo che sono utilissimi per lo svezzamento dei bambini e per ottimizzare la loro crescita. Eppure, in Zambia – ma anche negli altri paesi poveri – questa tipologia di prodotti è inutile: in questi paesi non è possibile produrre omogeneizzati. Quindi, una volta consumati, le popolazioni locali non avrebbero più cibo utile per lo svezzamento dei bambini. Ed allora? Dovrebbero attendere altri aiuti ed altri ancora in un loop infinito che non farebbe altro che implementare la loro dipendenza dai paesi più ricchi dell’emisfero.
Aiutiamoli a casa loro. Parte II
“Aiutiamoli a casa loro”, quindi, significa rimboccarsi le maniche e andare lì, nei paesi poveri, per insegnare a quelle popolazioni a usare al meglio le risorse disponibili in loco. Esattamente come sta facendo la dottoressa che ha costruito non so più quanti pozzi e quanti ambulatori/cliniche/ospedali per “aiutare a casa loro” persone che vivono ai margini del mondo moderno. Meglio ancora se, accanto alle opere fisiche, si provvede anche all’educazione, cioè alla corretta divulgazione scientifica per convincere le popolazioni locali della inutilità delle superstizioni utili solo formalmente ma non sostanzialmente alla sopravvivenza in zone veramente impervie del globo.
Come ha sapientemente evidenziato la dottoressa Fazzi, se “riesco ad istruire 10 persone delle popolazioni locali sulla utilità dei vaccini nella prevenzione delle malattie, queste 10 persone a loro volta potranno convincere, ognuna, altre 10 persone e così via di seguito, fino ad arrivare a una situazione in cui la conoscenza potrà ricacciare indietro le credenze tribali e fornire le basi per il reale sviluppo del paese” (ho virgolettato le parole che, però, riportano i concetti espressi dalla dottoressa Fazzi).
Educare.
Alla luce di quanto espresso, l’educazione deve giocare un ruolo primario per “aiutare a casa loro” le persone che vivono in condizioni estreme. L’educazione, però – e questa è una mia considerazione personale che viene dall’aver conosciuto la dottoressa Fazzi – deve riguardare non solo le popolazioni locali, ma anche noi. Dobbiamo imparare che non è sgravandoci la coscienza dai sensi di colpa mediante l’invio di qualsiasi cosa nei paesi in via di sviluppo che possiamo risolvere i loro problemi. Dobbiamo imparare ad ascoltare le persone come la dottoressa Fazzi per capire quali sono le reali esigenze delle popolazioni locali e quali sono le loro risorse naturali. Sono queste ultime a dover essere messe al centro dell’attenzione per poter consentire un vero sviluppo culturale e “fisico” di popoli poveri quali quello dello Zambia.
E la ricerca scientifica?
E questo è il punto, adesso. Cosa facciamo noi in concreto per aiutare i paesi come lo Zambia? L’Agraria di Palermo ha cercato e cerca di operare nei paesi in via di sviluppo per “aiutare a casa loro” le popolazioni locali.
Agli inizi degli anni ’10 di questo secolo è stato sviluppato il progetto Burundi (qui) grazie al quale la professionalità dei docenti dell’attuale Dipartimento di Scienze Agrarie, Alimentari e Forestali è stata messa a disposizione per la realizzazione di opere concrete affinché le popolazioni locali potessero “crescere” da sole utilizzando le risorse locali.
Poco prima della pandemia del 2020, lo stesso Dipartimento ha realizzato una convenzione col vescovado di Mbulu in Tanzania per la realizzazione di un video divulgativo da diffondere tra le popolazioni del posto in modo da spiegare come risolvere i problemi più comuni legati alle tecniche agricole locali.
Io stesso faccio parte di un gruppo di ricerca internazionale che qualche anno fa ha condotto delle sperimentazioni in Nepal per valutare l’efficienza del biochar nell’aumentare la produzione agricola locale (qui). In particolare, abbiamo potuto verificare che il biochar (se volete sapere che cos’è basta cliccare qui) prodotto con residui vegetali locali (qui per sapere come si produce il biochar in zone in via di sviluppo) e funzionalizzato con urina di vacca, era in grado di incrementare di quattro volte la produzione di zucca.
Potremmo fare altro? Certo che sì. Potremmo fare molto di più che progetti estemporanei che si concretizzano con elaborati utili allo sviluppo di tesi di laurea o di pubblicazioni su riviste più o meno qualificate. Tuttavia, questo richiede non solo la volontà personale di ognuno di noi, ma anche una vera e propria coordinazione globale che coinvolga sia le autorità italiane che quelle dei paesi in via di sviluppo in modo da supportare le attività dei ricercatori ed evitare le esperienze negative molto ben descritte nel libro della dottoressa Fazzi.
Oggi sono stato nella trasmissione di Gianluca Nicoletti (Melog) a parlare della biodinamica. Ho preceduto il bellissimo intervento della Senatrice Elena Cattaneo. Per ascoltare il podcast basta cliccare sull’immagine qui sotto per aprire la pagina dei podcast di Radio24 e da lì cliccare sul tastino “play”. Buon ascolto.
Il podcast si può ascoltare anche sulla pagina Facebook di Melog, qui sotto
Ieri, 4 Agosto 2020, siamo tutti stati testimoni, grazie alle immagini che ci sono giunte attraverso i vari canali internet, della esplosione che ha fatto tanti morti e feriti in Libano. Qui sotto un filmato preso da YouTube in cui si vedono diverse prospettive dell’esplosione.
Questo articolo non vuole essere di carattere politico, né avallare alcuna ipotesi sulle cause dell’esplosione. In questa sede voglio solo prendere in considerazione la chimica-fisica che c’è stata dietro l’esplosione attribuita da diverse fonti giornalistiche al nitrato di ammonio.
il nitrato di ammonio è ben noto come fertilizzante.
Come fertilizzante, il nitrato di ammonio (NH4NO3) è veramente efficiente. Si tratta di un sale con una solubilità in acqua, a 20°C, di circa 1900 g per litro . Quando viene disposto sul suolo, esso si scioglie nella soluzione circolante (ovvero l’acqua che è lì presente) dissociandosi in anione nitrato (NO3–) e catione ammonio (NH4+).
Dei due ioni, il nitrato, la forma di azoto direttamente disponibile per la nutrizione vegetale, può essere perso facilmente per lisciviazione, mentre l’ammonio rimane legato ai colloidi del suolo e si può perdere per volatilizzazione attraverso la sua conversione in ammoniaca. La sua maggiore capacità di rimanere legato ai colloidi del suolo dà il tempo ai microorganismi di poterlo convertire in nitrato e, quindi, renderlo disponibile per le piante.
Ma non è certo per una lezione sui fertilizzanti che sto scrivendo questo post.
Il nitrato di ammonio si decompone termicamente a protossido di azoto (N2O) e acqua fino a una temperatura di circa 250 °C:
NH4NO3 → N2O + 2 H2O
Al di sopra di questa temperatura avviene un’altra reazione:
2 NH4NO3 → O2 + 2 N2 + 4 H2O
Come si vede, entrambe le reazioni producono dei gas (N2O, N2 e O2). Anche l’acqua riportata nelle reazioni anzidette non si presenta in forma liquida, ma sotto forma di vapore alle temperature ben al di sopra dei 100 °C che servono per innescare le reazioni descritte.
Adesso facciamo due conti facili facili e cerchiamo di capire quanto gas si produce.
Se partiamo da 1.00 g di nitrato di ammonio, corrispondenti a 0.0125 mol, si ottengono, dalla prima reazione, il medesimo numero di moli di protossido di azoto (che corrispondono a 0.550 g di prodotto) e il doppio delle moli di acqua, ovvero 0.450 g di acqua sotto forma di vapore.
Se la temperatura aumenta oltre i 250 °C, dalla seconda reazione si ricava che 1.00 g di nitrato di ammonio si trasforma in 0.350 g di azoto molecolare, 0.200 g di ossigeno molecolare e 0.450 g di acqua sotto forma di vapore.
Su tutti i giornali si legge che la quantità di nitrato di ammonio stoccata nel porto di Beirut fosse di circa 3000 ton, ovvero 3 x 109 g (si legge 3 miliardi di grammi). È facile, a questo punto, calcolare che se la prima reazione (quella in cui si produce protossido di azoto e acqua) fosse stata l’unica responsabile della deflagrazione, si sarebbero ottenuti circa 1.4 x 103 tonnellate di acqua e circa 1.6 x 103 tonnellate di protossido di azoto. Se, invece, solo la seconda reazione fosse stata responsabile della deflagrazione si sarebbero ottenuti circa 1.4 x 103 tonnellate di acqua, 1.0 x 103 tonnellate di azoto molecolare e circa 0.6 x 103 tonnellate di ossigeno molecolare.
È intuitivo pensare che entrambe le reazioni abbiano avuto luogo, assieme a tante altre di cui però non si conosce la natura (per esempio, c’erano tubazioni di gas? oltre al nitrato di ammonio quante altre sostanze potenzialmente esplodenti potevano essere presenti? etc. etc.). In definitiva, provate a comprimere in uno spazio ristretto come quello di un capannone o di un deposito, dove sono già presenti altri gas, ovvero quelli atmosferici, le tre tonnellate complessive di gas ad alta temperatura ed in espansione e vi renderete conto del perché si è avuto l’effetto devastante osservato nel filmato che ho messo all’inizio dell’articolo.
Ma facciamo parlare i numeri.
La temperatura sviluppata durante la detonazione del nitrato di ammonio è all’incirca di un migliaio di gradi centigradi (Fonte). Considerando il numero totale di moli dei diversi gas sviluppati ed applicando banalmente la legge dei gas ideali (per avere solo qualitativamente idea della forza per unità di superficie sviluppata durante l’esplosione) si ottiene una pressione di circa 1.1 x 104 atm. Per darvi solo un’idea di cosa significhi una pressione del genere, immaginate di scendere sott’acqua. Ogni 10 m, la pressione esercitata dalla massa di acqua che circonda il vostro corpo aumenta di una atmosfera. Per arrivare a circa 11000 atmosfere dovete scendere a una profondità approssimativa di circa 110 km. Il punto più profondo che si conosca è la fossa delle Marianne a circa 11 km dalla superficie dell’oceano Pacifico. La fossa delle Marianne è individuata dal puntino rosso che vedete in Figura 1.
Impressionante!
Il fungo “atomico”.
Qualcuno ha paragonato il fungo bianco che si osserva nel filmato all’inizio dell’articolo a quello prodotto da un’esplosione atomica. In realtà le cose stanno diversamente.
Un’esplosione atomica sarebbe stata seguita da una contaminazione radioattiva che avrebbe messo in allarme tutti i paesi nelle vicinanze del Libano, inclusa l’Italia. Per quanto è dato sapere, fino ad ora non pare siano state previste precauzioni per contaminazione nucleare come quelle che furono adottate all’indomani dei disastri della centrale di Chernobyl o di quella di Fukushima.
Allora cos’era quel fungo bianco?
Vi ho spiegato più su che le reazioni di degradazione del nitrato di ammonio hanno prodotto tonnellate di gas (incluso il vapor d’acqua) che si sono espanse prima nel capannone dove il sale era conservato e poi nell’atmosfera. La forza esercitata dalle molecole dei vari gas prodotti durante le reazioni di decomposizione termica del nitrato di ammonio ha generato un’onda che si è propagata molto velocemente. L’elevata velocità dell’onda ha compresso molto rapidamente tutte le molecole di gas presenti in atmosfera, incluse quelle dell’acqua sotto forma vapore. Come conseguenza, molto verosimilmente, si è avuta una rapida condensazione di queste ultime con formazione della nuvola bianca osservata. Nelle condizioni atmosferiche di Beirut al momento dell’esplosione, la nuvola bianca ottenuta verosimilmente per condensazione delle molecole di acqua vapore si è, poi, rapidamente dissipata.
Il fenomeno osservato non è né più né meno che quello che accade quando un aereo supersonico abbatte la barriera del suono generando una nuvola di acqua condensata intorno a se stesso. Ma di questo ho parlato in un altro articolo.
Mi fanno giustamente notare che un’altra possibile reazione di degradazione termica del nitrato di ammonio è:
4 NH4NO3 → 2 NH3 + 3 NO2 + NO + N2 + 5 H2O
In questa reazione si ha la formazione del biossido di azoto e dell’ammoniaca che sono altri gas che vanno ad aggiungersi a quelli già descritti. In più essi sono anche tossici. A quanto pare, dalle ultime notizie, è stata consigliata l’evacuazione di quella parte di Beirut coinvolta nell’esplosione. Questo si potrebbe giustificare non solo per il pericolo dovuto alla instabilità delle abitazioni, ma anche a quello dovuto alla contaminazione dell’aria. Inoltre, il biossido di azoto è un gas rossastro e questo giustificherebbe il colore che si vede dopo la dissipazione della nube bianca. Bisogna anche dire, però, che il colore rossiccio potrebbe essere dovuto anche ad altro. Ne ho parlato anche in un altro articolo:
Ho fatto un po’ di calcoli. L’esplosione di Beirut potrebbe aver sprigionato un’energia di circa 1.26 kT (si legge kilotoni). Qui trovate informazioni un po’ più dettagliate su questa unità di misura. La bomba atomica di Hiroshima sprigionò un’energia di circa 15 kT (riferimento). In pratica, la potenza dell’esplosione di Beirut potrebbe essere stata circa l’8 % di quella di Hiroshima. Aspettiamo, ovviamente, le valutazioni degli esperti.
Disclaimer
Quanto ho scritto in questo articolo si basa sulle informazioni lette sui principali quotidiani che attribuiscono la responsabilità dell’esplosione di Beirut al nitrato di ammonio. I miei calcoletti mi permettono di dire che è plausibile. Una quantità elevata di nitrato di ammonio conservata in un luogo chiuso può dar luogo a degli effetti devastanti. Resta, naturalmente, da capire come mai si siano innescate le condizioni che hanno portato alla decomposizione termica del nitrato di ammonio. Ma questo è un lavoro che devono fare gli investigatori.
Ringraziamenti
Devo dire che questo articolo ha ricevuto un grande successo. Nel momento in cui scrivo questi ringraziamenti, l’articolo ha raggiunto oltre 40000 lettori. Molti mi hanno fatto notare errori ed incongruenze. Li ringrazio veramente tantissimo uno per uno. Mettere i nomi di tutti è impossibile perché critiche e commenti sono sparsi un po’ ovunque ed è difficile ritrovarli tutti. Sappiate solo che cerco di leggere tutto e di tener conto di tutto quello che mi fate notare. Questo articolo non è più solo mio, ma di tutti quelli che hanno contribuito al suo miglioramento.
Il glifosato oggi rappresenta il demone da sconfiggere.
Ormai giornali di ogni tipo, dai quotidiani a tiratura nazionale ai giornalini di quartiere, fanno a gara ad indicare il Roundup®, il fitofarmaco che contiene il glifosato quale principio attivo, come il nemico da sconfiggere perché responsabile di tutti i mali di questa terra.
Un po’ di tempo fa, tempo recente, mi è capitato di leggere in una di quelle pagine di complottisti che imperversano in rete, che il glifosato è responsabile anche dell’insorgenza della pandemia da SARS-CoV-2. Insomma, manca solo il gomito della lavandaia ed il ginocchio del tennista (citazione liberamente ispirata a “Tre uomini in barca per non parlar del cane” di Jerome K. Jerome) per incoronare il glifosato come principe del male.
Chi mi conosce e mi segue da un po’ di tempo, sa che non sono nuovo a prendere posizioni in merito al glifosato. Per esempio, ne parlai già a suo tempo in un articolo che potete trovare qui:
Un po’ più recentemente, invece, ho anche evidenziato la faziosità di certi scienziati che pubblicano lavori sulla tossicità di questo composto con dubbia (si fa per dire) qualità sia progettuale che sperimentale. L’articoletto lo potete trovare qui:
“Allora perché ci ritorni su?”, mi potreste chiedere.
Semplicemente perché ogni tanto bisogna ricordare che la chimica è una scienza e non tiene conto delle opinioni di nessuno, anche se a parlare è un premio Nobel. Le sciocchezze sono tali anche se a dirle è il padreterno sceso in terra. La scienza si basa sui fatti ed i fatti sono quelli che vi descrivo adesso. Peraltro questi sono anche i fatti che racconto ai miei studenti nelle mie lezioni sia di Chimica del Suolo che di Recupero delle Aree Degradate.
Cos’è il glifosato?
Solo per completezza, il nome IUPAC del glifosato è N-(fosfonometil)-glicina. La sua struttura è quella rappresentata in Figura 1.
Benché nel suo nome compaia il termine “glicina”, che è un amminoacido che assolve a diverse funzioni importantissime nel nostro organismo (Figura 2), esso ha delle funzioni biochimiche che sono completamente diverse da quelle dell’amminoacido glicina.
La via sintetica dell’acido shichimico
Quello che gli scienziati della domenica non sanno, o fanno finta di non sapere, è che esiste una relazione diretta tra struttura ed attività biochimica. Questo vuol dire che la N-(fosfonometil)-glicina non ha le stesse caratteristiche dell’amminoacido da cui essa deriva. Ed infatti, se andiamo a studiare il meccanismo di funzionamento di questo composto, ci accorgiamo che esso è un “competitore” del fosfoenolpiruvato per i siti attivi di un enzima che è coinvolto nel metabolismo dell’acido shichimico (Figura 3).
Traduco quanto detto in termini più semplici. Il metabolismo dell’acido shichimico è una parte del metabolismo vegetale grazie alla quale le piante sintetizzano degli amminoacidi che abbiamo deciso di chiamare “essenziali”. Ricordo che tutti gli amminoacidi sono importanti perché sono coinvolti nei processi di sintesi delle proteine. Senza certi amminoacidi, proteine che svolgono numerose funzioni importantissime nel nostro organismo non possono essere sintetizzate. Questo implica insorgenza di patologie più o meno mortali. La “essenzialità” degli amminoacidi citati discende dal fatto che noi animali non siamo in grado di auto-produrceli e li dobbiamo assimilare dalla dieta mangiando proprio i vegetali. Il fatto che noi non auto-produciamo gli amminoacidi essenziali e dobbiamo assumerli dalla dieta, ci consente di intuire immediatamente che nel nostro metabolismo non è compresa la via sintetica dell’acido shichimico. Se noi non “godiamo” di questa meravigliosa (in senso chimico per chi è in grado di apprezzare i passaggi chimici in essa coinvolti) via sintetica, vuol dire che anche tutti gli enzimi che mediano le reazioni comprese nella via dell’acido shichimico non sono presenti nel nostro organismo. In definitiva, quindi, il glifosato non è in grado di agire nell’organismo umano come fa, invece, nelle piante.
La tossicità del glifosato.
Ora, però, non mettetemi in bocca quello che non ho detto. Ho detto che il glifosato è in grado di inibire la via metabolica dell’acido shichimico, tipica delle piante. Questo non vuol dire che esso non sia tossico ad elevate concentrazioni per gli animali. Infatti, per esempio, recentemente è stato pubblicato un lavoro in cui sono stati studiati gli effetti teratogeni di “dosi da cavallo” di glifosato iniettate direttamente nei feti di alcuni ratti (riferimento). Il lavoro, che immediatamente è stato usato dagli amici della natura (come se gli scienziati odiassero il mondo che li circonda) come cavallo di battaglia per dar contro a tutti quelli che fanno uso di questo erbicida, è stato, in realtà, messo sotto la lente di ingrandimento dalla comunità scientifica a livello mondiale. Ciò che tutti gli addetti ai lavori hanno stigmatizzato è stato l’uso strumentale e fazioso di questo studio che dimostra solo che se i feti vengono esposti a dosi massicce di glifosato subiscono degli effetti deleteri. In altre parole, questo studio non dimostra nulla se non che è la dose che fa il veleno. Ma questo è noto fin dai tempi di Paracelso. In Campania, regione dalla quale provengo, c’è un modo di dire molto caratteristico quando si vuole evidenziare la lapalissianità di uno studio. Tuttavia, per ovvi motivi di decenza, evito di usare il turpiloquio. In ogni caso, per avere un’idea delle critiche circostanziate al lavoro di cui sto parlando, rimando al blog del mio amico Enrico Bucci che ha scritto l’articolo che trovate qui sotto.
Poco fa ho scritto che il glifosato è tossico ad alte concentrazioni. Ma chiunque mastichi un poco il linguaggio scientifico sa benissimo che “elevato”, “grande”, “piccolo”, “alto”, “basso” etc. sono tutti aggettivi privi di significato. Da un punto di vista scientifico, noi dobbiamo sempre quantificare l’ammontare di un certo composto chimico oltre il quale si possono avere effetti negativi sulla salute. A tale scopo abbiamo definito la cosiddetta LD50, ovvero la dose di composto che somministrata per via orale, per contatto dermale, per inalazione etc. uccide il 50% (ovvero la metà) della popolazione di animali usati come target di riferimento. Più elevato è il valore della LD50, meno tossico è il composto preso in considerazione se paragonato ad altri composti chimici. Ed allora se cerchiamo le schede di sicurezza del glifosato e di altri prodotti chimici di uso comune, possiamo elaborare il grafico che è mostrato in Figura 4.
In questo grafico ho paragonato la tossicità orale (espressa in milligrammi di principio attivo per chilogrammo in peso dei target animali usati per misurare la LD50) del glifosato con quella dell’acido acetico (presente nell’aceto), dell’acido citrico (presente negli agrumi), dell’alcol etilico (presente, per esempio, nei vini), dell’aspirina, dell’ibuprofene (il principio attivo dell’OKI o del Moment, farmaci di uso comune), della caffeina (presente nel thé e nel caffè) e della nicotina (presente nelle foglie di tabacco). A colpo d’occhio si evidenzia subito che il glifosato è molto meno tossico (il valore della LD50 è il più alto) di composti che vengono ritenuti innocui. Evidentemente, l’esposizione mediatica a cui è stato sottoposto il glifosato negli ultimi anni, ha alterato sia la percezione del pericolo che quella del rischio legate all’assunzione per via orale dell’erbicida rispetto a quella di altri sistemi di uso più comune e quotidiano.
Pericolo e rischio: una definizione
Occorre sottolineare per i non addetti ai lavori che pericolo e rischio non sono sinonimi e non possono essere considerati interscambiabili. Riprendendo una bella definizione che ho trovato sul sito della Società Chimica Italiana (qui), il pericoloè una qualità intrinseca di un determinato fattore avente il potenziale di causare danni, mentre il rischio è la probabilità di raggiungere il livello potenziale di danno nelle effettive condizioni di impiego. In altre parole, un composto può essere pericoloso ma non rischioso, ossia avere una valenza mortale ma non essere concentrato a sufficienza. Come detto in precedenza: è la dose che fa il veleno.
A cosa è dovuta la tossicità del glifosato?
In realtà, sarebbe meglio chiedere a cosa non è dovuta la tossicità di tale principio attivo. Infatti, girando un po’ per la rete internet, è venuto fuori che quando la concentrazione di glifosato supera certe dosi, esso compete con l’amminoacido glicina per la sintesi proteica. Avendo una struttura un po’ diversa dalla glicina, le proteine che si ottengono hanno delle conformazioni (ovvero delle caratteristiche strutturali tridimensionali) che non le rendono adatte ad assolvere i compiti per cui esse sono sintetizzate. Si innescano, quindi, patologie mortali. Devo dire la verità. Leggendo questa informazione ho ritenuto che essa fosse verosimile. In realtà, sicuro di me, ho dimenticato che la chimica è una scienza e, per questo, prima di ritenere verosimile una informazione occorre andare a verificare da dove questa informazione è scaturita. Ebbene, devo aggiungere che studiare per scrivere gli articoli in questo blog mi fa bene. Infatti, proprio per cercare le fonti della notizia in merito alla competizione glicina/glifosato, mi sono imbattuto in un bellissimo studio dal titolo: “Glyphosate does not substitute for glycine in proteins of actively dividing mammalian cells”. Il lavoro lo potete scaricare liberamente cliccando direttamente sull’immagine di Figura 5.
In questo lavoro si evidenzia che la intercambiabilità glicina/glifosato è un mito. Una falsa informazione messa in giro ad arte per supportare delle posizioni antiscientifiche. Per semplicità riporto solo le conclusioni, piuttosto chiare, presenti alla fine dell’abstract dello studio anzidetto: “the assertion that glyphosate substitutes for glycine in protein polypeptide chains is incorrect“. Come potete leggere voi stessi, gli autori parlano di “assertion” che in inglese vuol dire “a declaration that is made emphatically (as if no supporting evidence were necessary)” (da: “Advanced English Dictionary and Thesaurus”, app per iPad). In conclusione, se navigando in rete vi imbattete in qualcuno che dice che il glifosato si sostituisce alla glicina, potete cancellare la pagina dalla memoria del computer. Se invece leggete la notizia sulla stampa…beh…sapete adesso che potete bruciare quel giornale. Se è un vostro amico/contatto in Facebook…cancellatelo. Non vale la pena leggere quello che scrive.
Ma allora come funziona il glifosato negli animali?
La mia risposta è: non lo so. Non ho la più pallida idea di quali siano i meccanismi chimici alla base della tossicità del glifosato oltre una certa dose limite. Fino ad ora, per quanto ho potuto verificare in rete, sono pubblicati lavori che riportano di effetti negativi e fanno ipotesi (per esempio qui) che non sono sperimentalmente verificate se non in vitro. L’unica cosa che mi è chiara è che il glifosato può complessare micronutrienti metallici che funzionano da co-fattori in molti processi metabolici inibendone, quindi, l’utilizzo negli enzimi in cui essi dovrebbero essere presenti. Ma questa è una informazione che potete già leggere nel mio articolo del 2017 (qui) e che riprende le conclusioni di un lavoro del 2013 che potete liberamente scaricare qui. Peraltro, la particolare natura chimica del glifosato lo rende molto polare e, di conseguenza, particolarmente solubile in acqua. Come spiega Donatello Sandroni nel suo libro “Orco glifosato“, esso viene espulso per 2/3 nelle feci e 1/3 nelle urine. In altre parole, se rimaniamo al di sotto delle concentrazioni limite previste per legge (in Europa la concentrazione limite assimilabile dagli organismi umani è 0.3 mg/kg/d), il glifosato non si accumula nell’organismo.
Da tutto quanto avete letto fino ad ora, appare chiaro che non è possibile semplificare il comportamento del glifosato quando entra a contatto con il nostro organismo. Dire che il glifosato è un demone che innesca patologie di ogni tipo, semplicemente non corrisponde a verità.
Perché si possa avere un effetto tossico è necessario superare di gran lunga le soglie limite di cui abbiamo discusso fino ad ora.
Dalla Figura 4 abbiamo imparato che la LD50 di glifosato per assunzione orale è di 5 g per kg di peso corporeo. In altre parole, per cominciare ad avere effetti negativi un individuo di peso medio pari a 80 kg deve ingerire almeno 400 g di glifosato in un unico shot. Ma adesso abbiamo anche imparato che il limite massimo di glifosato che un individuo può assumere ogni giorno è 0.3 mg/kg. Se una persona pesa 80 kg, può ingerire al massimo 24 mg di glifosato al giorno. In altre parole si tratta di una quantità di glifosato circa 200 volte inferiore a quella necessaria per avere problemi di salute.
Impatto ambientale del glifosato.
Uno dei problemi che vengono spesso presi in considerazione da chi demonizza il glifosato è legato alla sua persistenza al suolo che influenzerebbe la comunità microbica presente ed al fatto che è solubile in acqua per cui può facilmente arrivare a contaminare le acque potabili. In realtà anche quella appena indicata è una semplificazione del comportamento del glifosato. Essa è fatta in modo strumentale e fazioso ad uso e consumo di chi, non avendo strumenti adeguati, non può comprendere a fondo che si tratta di mezze verità.
Il glifosato (con la struttura rappresentata in Figura 1) è una molecola che ha almeno tre siti con i quali si può agganciare alle componenti organiche ed inorganiche presenti nei suoli. Questo, da un punto di vista ambientale, vuol dire che esso può essere lisciviato verso le falde acquifere abbastanza difficilmente rimanendo a disposizione dei microorganismi del suolo che lo possono degradare a molecole più semplici e meno tossiche. Infatti, è noto già da parecchio tempo (per esempio qui) che il glifosato subisce nei suoli processi di degradazione microbica, mentre sono poco importanti quelli di tipo fotochimico (ovvero ad opera della luce del sole) e meccanico (ovvero ad opera delle lavorazioni del suolo). È, comunque, anche vero che l’elevata solubilità del glifosato in acqua possa portare a dei concreti problemi alle forme di vita acquifere qualora esso fosse utilizzato in prossimità di tali fonti. In ogni caso, i microorganismi che vivono in acqua possono “lavorare” come quelli terrestri per decomporre il glifosato a sistemi più semplici e meno tossici. In altre parole, sia che finisca in acqua, sia che finisca al suolo, il glifosato non rimane in quei comparti a tempo indefinito, ma viene degradato microbiologicamente. Il problema è capire quali sono le concentrazioni limite di glifosato oltre le quali l’attività dei microorganismi viene inficiata. Vi ricorda qualcosa? Ma certo. È la dose che fa il veleno. Oltre un certo limite il glifosato diventa tossico anche per i microorganismi. Questo vuol dire che per evitare problemi di tipo ambientale non possiamo usare il glifosato tutti i giorni a tutte le concentrazioni possibili. Occorre una gestione oculata dell’uso di tale erbicida. Del resto…voi mangereste una sacher torte da 5 kg tutta assieme sapendo che subito dopo dovreste essere portati in pronto soccorso per intossicazione alimentare? Non è meglio centellinare la torta in modo da evitare i problemi di salute e godere del dolce per un tempo più prolungato?
Adesso permettetemi di entrare in qualche dettaglio chimico che mi serve per capire cosa bisogna fare per progettare un uso oculato del glifosato.
Volete sapere come si degrada nei suoli il glifosato? Seguendo lo schema della Figura 6. Qui, il pathway più importante è quello riportato nella parte sinistra della figura.
Il glifosato viene prima degradato ad acido amminometilfosfonico (AMPA) ed acido gliossilico. Mentre il primo viene trasformato in fosfato e metilammina e quest’ultima in ammonio ed anidride carbonica, l’acido gliossilico si ossida completamente ad acqua ed anidride carbonica. In definitiva i prodotti finali di questa via di degradazione sono fosfato, ammonio, anidride carbonica ed acqua.
Il meccanismo di degradazione riportato nella parte destra di Figura 6 è stato individuato in laboratorio ed avviene ad opera di microorganismi che vengono isolati dal suolo e studiati in vitro. In pratica, il glifosato viene decomposto a fosfato e sarcosina. La sarcosina viene, poi, trasformata in glicina.
Il meccanismo di degradazione riportato a sinistra nella Figura 6 si può semplificare anche in questo modo: G→A→M, dove la G indica il glifosato, la A l’acido amminometilfosfonico e la M la metilammina. Se facciamo l’assunzione che la velocità di degradazione da G ad A e da A a M segua in entrambi i casi una cinetica del primo ordine, dopo calcoli più o meno complicati, si ottengono delle equazioni che possono essere graficate come in Figura 7.
La curva blu indica la scomparsa nel tempo del glifosato, mentre quella in arancione l’andamento temporale di AMPA. La concentrazione di quest’ultimo prima aumenta, poi, man mano che il glifosato diminuisce, comincia a diminuire perché i microorganismi del suolo cominciano ad utilizzarlo come nutrimento per ricavare energia per il loro metabolismo.
Nelle condizioni descritte nella didascalia della figura, occorrono circa 100 giorni per arrivare a un contenuto di glifosato pari a circa 20 mg ha-1, mentre ne occorrono circa 250 per arrivare ad una analoga concentrazione di AMPA.
Alla luce di quanto scritto fino ad ora, possiamo dire che le applicazioni di glifosato devono essere progettate in modo tale da tener conto delle caratteristiche chimico fisiche dei suoli sui quali esso verrà applicato. Due applicazioni successive non si possono fare a pochi giorni di distanza. Occorre attendere che i microorganismi facciano il loro “lavoro” portando la concentrazione dei contaminanti a livelli predefiniti, prima di poter fare una seconda applicazione.
Conclusioni
Da tutto quanto scritto in questo articolo, si capisce che non è il glifosato ad essere un problema. I problemi sono l’ignoranza e la superficialità che impediscono di capire che, se non si seguono le indicazioni degli esperti nell’uso di un erbicida, si possono avere seri problemi sia ambientali che di salute.
Cosa rispondere a tutti coloro che sono per il “NO” a tutto? Semplicemente che devono studiare. Il “no” non risolve i problemi, anzi li incrementa. La semplificazione estrema di cui essi si fanno portavoce, non consente di comprendere che i problemi ambientali (e non solo quelli) sono complessi. Problemi complessi ammettono solo risposte/soluzioni complesse.
Chimica e bufale. In che modo la chimica ci può aiutare a comprendere le mezze verità, le leggende, i miti, insomma quelle che in rete vengono identificate come bufale? Ne parlo in Frammenti di Chimica.
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Quanti di noi hanno sentito parlare dei gas tossici usati tra la fine degli anni ottanta e l’inizio dei novanta del XX secolo da Saddam Hussein per sterminare i Curdi (qui)? E quanti ricordano l’attentato alla metropolitana di Tokyo nel 1995 le cui vicende giudiziarie si sono concluse solo qualche giorno fa con la morte dei responsabili (qui)?
Non voglio discutere dell’etica nell’uso delle armi. Non è il compito che mi sono dato nella gestione di questo blog. Oggi voglio semplicemente descrivere i meccasnismi con cui i gas nervini funzionano sull’organismo umano prendendo spunto da un articolo apparso su American Scientist (May-June 2018, pp. 138-140; qui).
Sapete cos’è la nicotina? È la molecola mostrata in Figura 1.
Si tratta di un alcaloide la cui funzione all’interno delle piante che lo producono è di tipo difensivo. Serve, in altre parole, per la protezione dai predatori. Ma qual è la relazione tra i gas nervini e la nicotina?
Erano gli anni ‘30 del XX secolo. In Italia era già presente il fascismo e da poco in Germania era salito al potere Hitler col suo partito nazionalsocialista.
Gli scienziati tedeschi erano alla ricerca di insetticidi alternativi alla nicotina. Nei laboratori chimici si sperimentavano nuove reazioni di sintesi e da una di queste venne ottenuto il (RS)-2-(fluoro-metil-fosforil)ossipropano che è più noto col nome comune di Sarin (Figura 2).
Il nome comune di questo biocida deriva da quello dei chimici che per primi lo sintetizzarono: Schrader, Ambros, Rüdiger e Van der Linde.
La molecola è un derivato organo fosfato, volatile ed incolore, del 2-propanolo che, fin da subito, mostrò enormi potenzialità biocide. Potenzialità talmente buone che risultò troppo tossico, anche per gli umani, per gli usi in agricoltura. Per questo motivo la descrizione del processo di sintesi fu passata ai chimici della Wehrmacht che cercarono fin da subito di industrializzarne la produzione per l’ottenimento di un’arma di distruzione di massa micidiale.
Sappiamo come è finita la seconda guerra mondiale. Per fortuna i tedeschi non furono in grado di produrre il Sarin in quantità belliche ed alla caduta del Reich millenario non avevano ancora risolto il problema di come passare la produzione dalla scala di laboratorio a quella industriale. Si racconta che durante il tentativo di upgrade alla sintesi industriale, due chimici della Wehrmacht fossero venuti a contatto con questo liquido volatile attraverso dei microstrappi nelle loro tute di protezione e siano morti. Questo episodio sembra sia stato poi alla base per la comprensione dei meccanismi di azione del Sarin.
La ricerca di alternative alla nicotina, portò gli scienziati tedeschi non solo alla sintesi del Sarin, ma anche a quella del N,N-Dimetilfosforamidocianidato di etile meglio noto col nome comune di Tabun (Figura 3).
Anche questo sistema chimico risultò troppo tossico per l’uso in agricoltura e la descrizione del suo processo di sintesi fu passato ai chimici dell’esercito Tedesco. Come nel caso del Sarin, gli scienziati della Wehrmacht non furono in grado di operare l’upgrade alla scala bellica del Tabun che non fu mai operativamente utilizzato nella seconda guerra mondiale contro gli alleati (qui e qui degli articoli interessanti sul ruolo dei chimici nazisti nella seconda guerra mondiale, mentre qui si trovano un po’ di articoli interessanti sull’invenzione delle armi di distruzione di massa, come oggi vengono indicati i gas a scopo bellico).
Dagli anni ’30 del XX secolo ad oggi, sono stati fatti notevoli progressi in termini di efficienza dei gas nervini (da qui, potete scaricare una interessante review in merito ai gas nervini: Wiener and Hoffman (2004) Nerve Agents: A Comprehensive Review, Journal of Intensive Care Medicine 19: 23-38).
Dal Sarin e dal Tabun si è passati ai Novichock agents (anche indicati con la sigla VX) la cui struttura non è ancora ben nota. In Figura 4 si riportano ipotesi di struttura per i gas VX.
Come funzionano i gas nervini?
Uno degli enzimi più importanti nel nostro metabolismo legato alla trasmissione degli impulsi nervosi è l’acetilcolinesterasi (AChE, Figura 5).
Il ruolo dell’AChE è quello di idrolizzare (in termini più semplici “distruggere”) l’acetilcolina (ACh, Figura 6), un neurotrasmettitore che, quando si accumula nelle sinapsi o nelle giunzioni neuromuscolari, causa:
contrazione delle pupille
eccessiva produzione di muchi, lacrime, saliva e sudore
nausea e dolori gastrointestinali
broncocostrizione e irrigidimento del torso
spasmi, convulsioni e perdita del controllo delle funzioni intestinali
coma
morte
Il processo di idrolisi dell’acetilcolina ad opera dell’acetilcolinesterasi è mediato dalla presenza di due siti attivi nell’enzima: il primo (un sito con caratteristiche anioniche, ovvero carico negativamente) serve per posizionare (attraverso l’interazione con la carica positiva che vedete nella Figura 6) l’acetilcolina nel modo giusto accanto al secondo sito che funziona da “forbice” per “tagliare” la molecola nel punto indicato dalla freccia di Figura 6.
La reazione complessiva è, quindi, quella che vedete in Figura 7
I gas nervini competono con l’acetilcolina per i siti attivi dell’acetilcolinesterasi (bello, vero, scritto così? significa che i gas nervini si legano all’acetilcolinesterasi al posto dell’acetilcolina), impedendo in questo modo la reazione di Figura 7 e consentendo l’accumulo di ACh nelle sinapsi e nelle giunzioni neuromuscolari con le conseguenze descritte poco più sopra.
Conclusioni
La morte per inalazione o contatto con gas nervini non è bella. Ci si rende conto della propria fine e, se non si utilizzano in tempo gli antitodi necessari a rompere le molecole di gas nervino, si muore soffrendo parecchio.
A margine di questa conclusione a cui si può arrivare intuitivamente leggendo le poche cose che ho scritto, voglio semplicemente aggiungere che tutto quello che ho scritto (sicuramente in modo semplicistico e non completo) è parte del bagaglio culturale di ogni chimico, biologo, medico o professionista del settore “scienze della vita” (per es. anche farmacisti e CTF) che, nel corso dei suoi studi, ha avuto a che fare con la biochimica.
Se la biochimica ci consente di spiegare in modo dettagliato il funzionamento di queste terribili armi chimiche, non si capisce perché stuoli di ignoranti imperversano in rete dispensando consigli non solo inutili ma anche palesemente falsi, perchè basati su nessuna conoscenza o su pseudo scienza, in merito al funzionamento di vaccini, omeopatia, scie chimiche e altre baggianate del genere.
La biochimica, cari i miei ignoranti, si studia all’università. È grazie al suo sviluppo ed alla sua evoluzione che noi oggi siamo in grado di vivere mediamente fino ad ottanta anni contro i 30/40 di un secolo fa.
Prima di dire idiozie in merito al funzionamento dei vaccini o pontificare sulla biodinamica e sull’omeopatia, studiate. Solo dopo aver studiato ed aver capito le basi del metabolismo animale avete il diritto di parlare. Prima di allora non avete alcun diritto di confrontarvi con chi ne sa più di voi il cui unico titolo di studio in termini chimici, biologici e medici è equivalente al vostro certificato di battesimo.
Oggi sembra che vada di moda essere innocentisti o colpevolisti in campo agricolo. Mi spiego. C’è una vasta schiera di persone che si oppone, in modo a dir poco religioso, ai fitofarmaci, mentre altre, sempre religiosamente, si pongono a favore del loro uso. In realtà, nessuno dei due estremi è quello corretto. Non basta dire “i fitofarmaci tout court sono nocivi”, oppure “cosa vuoi che sia? La loro concentrazione è al di sotto dei limiti previsti per legge”.
Le cose sono più complicate di quello che si pensa e vanno contestualizzate.
Cominciamo col dire che attualmente la popolazione mondiale ammonta a 7 miliardi di persone, nel 2050 sarà di almeno 10 miliardi e per il 2100 ancora di più. La superficie terrestre in grado di supportare l’attività agricola diminuisce progressivamente in funzione del fatto che parte dei suoli arabili diviene sede per le abitazioni e le infrastrutture. Da ciò consegue che l’uso di fitofarmaci diventa necessario se si vuole produrre alimenti per una popolazione in aumento esponenziale su una superficie agricola in costante riduzione.
L’agricoltura di ogni tipo (sia quella intensiva che fa uso di fitofarmaci che quella biologica che, invece, solo apparentemente non fa uso di fitofarmaci) è a forte impatto ambientale perché non solo accelera l’erosione dei suoli innescando i processi di desertificazione, ma contamina anche acqua ed aria, attraverso l’immissione di sostanze nocive (per esempio i principi attivi dei fitofarmaci stessi o i loro prodotti di degradazione) la cui attività influenza la vita non solo delle piante ma anche della micro, meso e macro fauna. A questo scopo l’unico modo di produrre alimenti per la popolazione mondiale in costante aumento è quello di far uso di pratiche agricole sostenibili, ovvero di pratiche che facciano uso oculato delle conoscenze scientifiche accumulate negli anni in merito all’attività di tutti i composti usati in agricoltura ed in merito ai meccanismi di erosione e contaminazione (non fa certamente parte del bagaglio di conoscenze scientifiche l’agricoltura biodinamica che, di fatto, non è altro che un’enorme sciocchezza. Ma questo merita altro approfondimento).
È in questo ambito che va inquadrato il discorso sul glifosato, principio attivo del noto fitofarmaco chiamato “roundup” brevettato all’inizio degli anni 70 del XX secolo dalla Monsanto, azienda chimica statunitense, oggi ritenuta capziosamente come il satana industriale nemico dell’ambiente.
Il glifosato è un erbicida la cui azione è quella di inibire gli enzimi coinvolti nella biosintesi degli amminoacidi fenilalanina, triptofano e tirosina (due di essi, fenilalanina e triptofano, sono essenziali per l’uomo e possono essere assunti solo attraverso la dieta) oltre che di composti quali acido folico, flavonoidi, vitamina K e vitamina E importanti metaboliti vegetali.
Proprio perché i complessi enzimatici coinvolti nell’azione del glifosato sono tipici delle piante, si è sempre ritenuto che tale erbicida fosse innocuo per gli animali, in particolare l’uomo. Ed invece studi recenti sembrano dimostrare che il glifosato può essere causa dei linfomi non-Hodgkin (ovvero di una classe di tumori maligni del tessuto linfatico) (1, 2), sebbene studi epidemiologici completi non siano stati ancora fatti; interferisce in vitro con la trasmissione dei segnali del sistema endocrino (3, 4); provoca danni al fegato ed ai reni dei ratti attraverso la distruzione del metabolismo mitocondriale (5); sequestra micronutrienti metallici come zinco, cobalto e manganese (cofattori enzimatici in molte reazioni metaboliche) producendo, quindi, danni metabolici generali specialmente a carico delle funzioni renali ed epatiche (6).
Tutti gli studi citati (molti altri sono elencati nel riferimento (7)) si basano su esperimenti condotti o in vivo o in vitro ma facendo uso di quantità molto elevate di glifosato. Ma cosa significa molto elevato? Quali sono le quantità di glifosato che possono portare problemi alla salute umana? Qui già iniziano le prime contraddizioni. La EPA Statunitense ha stabilito che la quantità di glifosato massima nell’organismo debba corrispondere a 1.75 mg per kg al giorno. Significa che un americano dalla corporatura media di 80 kg può assumere ogni giorno 140 mg di glifosato. Però se lo stesso americano venisse in Europa si ritroverebbe con un livello di glifosato nel suo organismo molto più alto di quello consentito. Infatti, la legislazione adottata dalla Comunità Europea prevede un contenuto massimo di glifosato pari a 0.3 mg per kg al giorno, ovvero l’individuo di cui sopra può assumere un massimo di 24 mg di glifosato al giorno. È anche vero, però, che attualmente la Comunità Europea sta valutando l’innalzamento del limite a 0.5 mg per kg al giorno, ma resta, comunque, una quantità molto al di sotto di quella ammessa negli Stati Uniti dove l’ammontare di glifosato usato in agricoltura è passato da 4 milioni di kg del 1987 a 84 milioni di kg nel 2007 (7).
Perché ci sono differenze nei limiti di glifosato che un essere umano può assumere ogni giorno?
Bisogna dire che i limiti di assunzione vengono autorizzati da enti governativi differenti (USA ed EU, nella fattispecie) che basano le loro decisioni sulla letteratura disponibile. Il problema del glifosato, però, è che la letteratura usata non è quella costituita da lavori scientifici resi pubblici dagli studiosi che si occupano di tale erbicida (7). I riferimenti usati dagli enti governativi sono documenti forniti dalle aziende private produttrici di fitofarmaci che contengono solo risultati relativi a studi secretati (ovvero soggetti al segreto industriale). A quanto risulta, invece, la letteratura più tradizionale, quella che è pubblica, suggerisce che il limite massimo ammissibile di glifosato in un organismo umano dovrebbe essere di circa 0.03 mg per kg al giorno, ovvero ben 10 volte in meno rispetto a quanto previsto dalla Comunità Europea e circa 60 volte in meno rispetto a quanto consigliato dalla Statunitense EPA.
A chi credere? Agli enti governativi o alla letteratura scientifica? La realtà è che mancano studi epidemiologici completi per poter stabilire con esattezza quali siano i limiti ammissibili per il glifosato. Anche i lavori resi pubblici dagli specialisti del settore sono, in qualche modo, incompleti e vanno presi con molta attenzione e senso critico. È per questo che sarebbe meglio applicare il principio di precauzione fino a quando la quantità di dati disponibili in letteratura non consentirà di arrivare a comprendere con precisione quali sono i reali effetti del glifosato sulla salute umana.
Di certo le persone più esposte ai danni dell’erbicida sono i lavoratori del settore agricolo (8). Solo in subordine risultano esposti i consumatori. Questo perché i controlli sulla quantità di fitofarmaci e loro residui sui prodotti alimentari sono abbastanza stringenti. In ogni caso, per prevenire la presenza di glifosato e suoi residui negli alimenti (in realtà non solo di tale erbicida, ma di tutti i possibili fitofarmaci dannosi o potenzialmente tali per la salute dell’uomo) occorre utilizzare una corretta pratica agricola.
Nel caso specifico del glifosato, la corretta pratica agricola consiste nell’applicazione di tale erbicida o in fase di pre-semina o in fase di post-raccolta (ovvero nei momenti in cui il suolo viene lasciato “riposare” tra un raccolto e l’altro) e non come attualmente in voga in fase di pre-raccolta. Infatti, è noto da tempo (7) che il glifosato viene intrappolato dalla sostanza organica dei suoli (9, 10) e successivamente degradato dalla fauna microbica in composti meno impattanti sulla salute umana (11). Al contrario, nelle applicazioni in “tarda stagione” (ovvero poco prima della raccolta) non si dà il tempo al glifosato di poter essere degradato, con la conseguenza che l’erbicida (o suoi sottoprodotti tossici) possono essere individuati all’interno degli alimenti (7)
Conclusioni
L’uso dei fitofarmaci, e del glifosato in particolare, è reso necessario per ottimizzare la produzione agricola in un sistema, quello terrestre, che vede un sovrappopolamento con conseguente riduzione delle superfici arabili
Non ci sono dati certi in merito alla tossicità del glifosato sulla salute umana se non nei casi particolari relativi ai lavoratori del settore agricolo che sono esposti a forti dosi dell’erbicida durante la loro attività lavorativa
Non applicazioni pre-raccolta, ma pre-semina o post-raccolta dovrebbero essere effettuate per minimizzare la quantità di glifosato (e suoi residui) all’interno dei prodotti destinati ai consumatori finali
Un incremento della ricerca in ambito fitofarmacologico è necessario per individuare gli effetti dei fitofarmaci, in generale, e del glifosato, in particolare, sulla salute umana. Studiare il glifosato, però, richiede laboratori attrezzati e studiosi preparati. Tutto questo ha un prezzo. Se le comunità dei consumatori vogliono avere informazioni più approfondite e dettagliate sul ruolo del glifosato sulla salute umana, è bene che investano in questo tipo di ricerca. Investimenti nella ricerca dovrebbero essere finanziati anche dalle aziende produttrici di fitofarmaci in modo chiaro e non soggetto a segreto industriale. Solo in questo modo tutti (dai consumatori alle grandi aziende agricole e non) possono trarre vantaggi dalla ricerca scientifica.
Riferimenti
(1) Schirasi and Leon, Int. J. Environ. Res. Public Health, 2014, 11(4): 4449-4457
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